Проблема лечения пациентов со злокачествен­ными глиомами головного мозга является одной из самых сложных проблем современной медицины и лежит в зоне интересов нейрохирургии, лучевой те­рапии, неврологии, онкологии.

Частота первичных опухолей центральной нерв­ной системы составляет от 7,42 до 13,9% на 100 000 населения в год. Злокачественные глиомы состав­ляют 30-60% от всех интракраниальных новообра­зований. Средний возраст больных — 55–65 лет. По Санкт-Петербургу распространенность опухолей головного мозга 13,9 случаев на 100000 населения, из них 16,7% являются глиобластомами, 17,9% — астроцитомами.

Несмотря на внедрение в клиническую практику высокотехнологичных методов нейровизуализации (МРТ, МРС, СГ, ПЭТ, КТ), диагностика и прогнози­рование представляют значительную трудность в связи со сходной симптоматикой и клиническими проявлениями глиальных опухолей. Только комби­нирование всех методов нейровизуализации позво­ляет дать объективную оценку динамики морфо- функциональной эволюции опухоли.

За период с 2005 по 2008 год для подготовки к лечению и динамической оценки результатов ком­бинированной химиолучевой терапии было обсле­довано 25 пациентов (10 женщин и 15 мужчин) в возрасте от 18 до 72 лет (в среднем 56±2.07 лет), с иммуногистохимически подтвержденными злока­чественными глиомами головного мозга. Из них у 19 (76%) была диагностирована мультиформная глиобластома, а у 6 (14%) анапластическая астроци- тома. Для определения концентрации метаболитов в объемном образовании и перитуморозном отеке применялась многовоксельная методика (SVS TE 20 мл) и составлялась карта распределения метаболи­тов. Область исследования составляла 36 объемов по 8 мл каждый. В процессе исследования опреде­лялись концентрации и соотношения концентра­ций метаболитов N-ацетиласпартата (NAA), холина, креатина, лактата, липидов. В связи с тем, что по­ложение на оси абсцисс аспартата является посто­янным, соотношение концентрации метаболитов в области опухоли и перитуморозного отека рассчи­тывается как отношение NAA/Креатин, NAA/Холин, NAA/(холин+креатин).

осуществлялись до лечения для определения био­логического потенциала опухоли, после окончания курса лечения и через 6–8 месяцев. Больные просле­жены в интервале от 1 до 3 лет с момента проведе­ния хирургического вмешательства. Из 25 человек у двух отмечалась стабилизация, у четырех рецидив заболевания (в пределах от 2 до 15 месяцев). У 19 пациентов отмечался продолженный рост. Все па­циенты с анапластическими астроцитомами живы, среднее время наблюдения 18.5±1,3 мес. У пациен­тов с глиобластомой годичная выживаемость соста­вила 22%, двухлетняя 5%.

При МРТ головного мозга определяли локализа­цию и объем опухоли. Патологический очаг в 53% случаев локализовался в правой гемисфере, в 47% в левой гемисфере. Средние значения размеров опу­холи с перитуморозным отеком в направлении лоб- затылок были 6.7 см.±1.3, висок-висок 5.2±1.6 см., темя-основание черепа 5.6±0.9 см.

Контрольной областью исследования являлось контрлатеральное полушарие головного мозга где концентрация и состояние метаболитов (NAA, холи- на, креатина) изменялись незначительно, и составля­ет в норме NAA/холин=1.8–2.0, NAA/креатин=1.8–2.0, NAA/(холин+креатин)=1.5–1.7, холин/креатин=1.

Анализ полученных результатов при +Н МРС по­зволил выделить 3 зоны метаболических измене­ний: Первая — центральная область образования, ко­торая, как правило, включала и зону некроза. Вторая — периферический край опухоли, накапливающий контрастный препарат. Третья — зона перитумороз- ного отека и нормальной мозговой ткани.

В опухоли соотношение концентраций метабо­литов были в пределах 1.3. Пики лактата и липидов при исследовании не выявлялись.

Для зоны некроза глиальных опухолей было ха­рактерно снижение концентрации NAA, а также уве­личение холина.

Концентрация креатина в зоне некроза не ме­нялась. Соотношение NAA/холин = 0.2–0.3, NAA/ креатин = 0.6–0.7, NAA/холин + креатин = 0.1. Концентрация метаболитов в периферической обла­сти объемного образования составила NAA/холин = 0.6–0.8, NAA/креатин = 1.1, NAA/^олин + креатин) = 0.8–0.9. Для перитуморозного отека было выяв­лено незначительное снижение метаболитов. Во всех трех группах не выявлено лактата и липидов. Микроскопически выявляется колликвационный некроз, характеризующейся расплавлением мерт­вой ткани с образованием кист.

При исследовании корреляции между данными +Н МРС и степенью аплазии была отмечена пря­мая зависимость между снижением метаболизма и их соотношений NAA/холин, NAA/креатин, NAA/ (холин + креатин), и степенью злокачественно­сти. Так у пациентов с глиобластомой GrIV соот­ношение NAA/холин^Д NAA/креатин=2.1 NAA/ (холин+креатин)=0.63. У больных с анапластиче- ской астроцитомой GrIII NAA/холин=2.35, NAA/ креатин=4,8 NAA/(холин+креатин)=1,57 (p<0.05).

При повторном МРТ исследовании с контраст­ным усилением в ходе мониторинга результатов ле­чения в группе пациентов со стабилизацией, отме­чалось уменьшение отека и дислокации срединных структур головного мозга, а также динамика вос­становления метаболической активности. В группе с рецидивом заболевания выявлялось накопление контраста по периферии послеоперационной кисты, усиление зоны отека.

Динамическое исследование в ходе проведения химиолучевой терапии и после ее окончания пока­зало снижение NAA в центре опухоли и увеличение концентрации холина в периферических отделах граница опухоль/нормальная ткань характеризова­лись незначительным изменением метаболизма в пределах 1.5/1.7.

Проведена была также динамическая оценка данных по области перитуморозного отека и раз­вившегося глиоза. Анализ полученных результатов показал, что при развитии глиозом отмечалось менее выраженное снижение NAA по отношению с центром опухоли и появления пика липидов, кон­центрация которых в последующем увеличивалась. Следует особо отметить, что у двух пациентов выяв­лено наличие ГАМК (GABA) как в опухолевом очаге, так и в контр латеральном полушарии. Это, по неко­торым данным, свидетельствует о восстановлении метаболической активности нервной ткани.